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6 janvier 2011 4 06 /01 /janvier /2011 00:17

On savait le monde champêtre riche en diversité de pollinisateurs - quelques 21 000 espèces différentes d'abeilles, bourdons et autres guêpes butineuses prospèrent dans le monde, que l'on appellent des apoïdes. On avait bien observé ici et là, sur un bouquet de romarins, au sommet d'une fleur de chardon ou dans un champ de tournesols, virevolter un assemblage hétéroclite d'insectes, parfois groupés sur la même inflorescence, presqu'à se disputer son contenu sucré ou ses grains de pollen. Plusieurs chercheurs, dont l'équipe de Bernard Vaissière à l'Institut national de la recherche agronomique (INRA) d'Avignon, avaient même montré sur tournesols que ce ballet entre apoïdes autour des capitules favorisait la pollinisation des plantes visitées. Et bien, l'on sait depuis le 22 décembre que ces merveilleuses interactions ne sont pas sans risque pour ces "visiteuses des corolles"... 

Dans une publication mise en ligne en fin d'année par PloS ONE [1](1), les entomologistes Rajwinder Singh et Abby L. Levitt de l’Université de l’État de Pennsylvanie apportent en effet, avec leurs collègues de la Columbia à New York et de l’Université de l’Illinois, une nouvel éclairage sur ces relations entre espèces de pollinisateurs. Ils démontrent que les pollen sont un réservoir de virus, voire un foyer de transmission entre pollinisateurs, chez lesquels on retrouve divers virus. Il ne suffisait donc pas que l'on repère des contaminants chimiques dans les pollens, voici qu'on y découvre aussi des virus !  

Butinage sauvage.jpg                 © Dominique A.

Toutes les abeilles et les bourdons sont infectés ?

L’infection de pollinisateurs sauvages par certains virus n’est pas, en soi, une découverte. Déjà, en 1964, deux chercheurs anglais, L. Bailey et A.J. Gibbs, avaient déjà mentionné sa possibilité chez des bourdons par le virus de la paralysie aiguë de l’abeille (l’ABPV) ; et en 1991, un autre virus (le KBV, le virus de l’abeille du Cachemire) fut détecté en Australie chez la guêpe Vespula germanica. Plus récemment, en 2006, c’est un groupe d’Allemands et de Suédois qui a trouvé en Europe deux espèces de bourdons (Bombus terrestris et B. pascuorum) avec des ailes déformées – le symptôme classique du virus DWV du même nom, frappant l’abeille mellifère (Apis mellifera). Et l’an dernier, des zoologistes belges et allemands ont confirmé que ces trois virus cités infectent bien les bourdons [2]. En France, un projet commun à l'INRA et l'ANSES (l'Agence nationale de sécurité sanitaire) pour connaître la prévalence des virus parmi plusieurs hyménoptères sauvages pourrait voir le jour cette année. Si le projet, déjà soumis l'an dernier et retoqué par les autorités scientifiques, est révisé et le financement trouvé... 

L'équipe américaine a pris une sacré longueur d'avance sur ce front. Et l’étude actuelle amplifie nettement la portée des infections déjà identifiées parmi les insectes sauvages. Car ce ne sont pas moins de cinq à sept virus à ARN, parmi les plus communs des ruches d’élevage [3], que les apidologues ont identifié parmi onze espèces sauvages d’abeilles, de bourdons et de guêpes collectées dans les États de Pennsylvanie, New York et l’Illinois. 

Grain de pollen.jpg                                        © DR

Les pollens sont des réservoirs à virus !

Originale, cette étude l'est avant tout par le fait que les chercheurs ont identifié une source nouvelle, et sans doute majeure, de transmission de ces virus : le pollen des plantes, qui servirait alors de réservoir au moins à trois de ces virus, et que les insectes ramènent au nid, souvent dans des pelotesEn effet, les séquences virales ont été retrouvées sur les grains de pollen de ces pelotes, et ces virus conservent leur capacité infectieuse durant plusieurs mois.

Ainsi, à travers cet article,  les virus et les pollens deviennent un formidable révélateur des dynamiques entre espèces de pollinisateurs. Ils sont, nous révèlent ces chercheurs de Pennsylvanie, de véritables signatures des échanges sociaux dans les champs et les prés, les « traceurs » des interactions entre abeilles, sociales et solitaires, bourdons et guêpes. Joli modèle ! Et c’est bien cela qui constitue l’attrait majeur de ce nouveau champ d’investigation, ouvert sur PLoS ONE, sur l’écologie et l’éthologie des pollinisateurs. Un domaine fort mal exploré.

« Moi j’aime beaucoup cette étude, salue l’apidologue Yves Le Conte, directeur du Laboratoire de Biologie et Protection de l'abeille à l’INRA d’Avignon, interrogé hier par téléphone, car elle nous ouvre les yeux sur le fait que contrairement à ce que l’on pense souvent, la nature n’est pas cloisonnée, avec l’abeille domestique d’un côté et les sauvages de l’autres. Là, ils montrent très bien qu’ils appartiennent au même écosystème et que tous ces pollinisateurs sont en lien, en interaction. Également, leur travail phylogénétique sur ces virus renforce cette lecture dynamique des échanges entre espèces. Car ils attestent qu’il n’y a pas de grandes différences entre le virus de l’abeille et celui du bourdon, que la plupart des séquences sont communes. »

Et les abeilles d'élevage des « empoissonneuses » ?!

Ramené à la ruche par les abeilles d’élevage (A. mellifera), ce pollen contaminé peut devenir un foyer de transmission de virus pour l’ensemble de la colonie. De même,  a priori, pour les autres pollinisateurs. En effet, ces chercheurs de Pennsylvanie, de New York et de l'Illinois ont pu démontrer expérimentalement que ces virus se transmettent entre espèces sauvages et d’élevage. « Dans le cas où des ruchers frappés par le CCD [le fameux syndrome d'effondrement des colonies, qui défraient la chronique apicole depuis 2007] abritent des abeilles infectées par le virus IAPV, les pollinisateurs voisins et sauvages (d’autres genres qu’Apis) portaient également ce virus, alors que ce n’était pas le cas lorsque des ruchers proches en étaient exempts. » indiquent les auteurs de l'étude.

En situation de confinement, sous serres, le groupe d’apidologues a observé que l’IAPV passe bien de l’abeille d’élevage infectée aux bourdons sains. Et inversement. Ce qui atteste qu’une grande partie des apoïdes peut s’échanger quantité de microbes et déclencher de véritables épidémies à l’échelle du paysage et des écosystèmes. Ainsi, le virus présent dans une ruche peut voyager sur de grandes distances grâce aux butineuses de la colonie - sur un rayon d'au moins 1,5 à 2 km autour de la ruche. Surtout à la faveur des transhumances ou des migrations pour polliniser des champs et des vergers, comme cela se fait couramment aux États-Unis. Ce qui pourrait contaminer, via les pollens, leurs cousines sauvages.

Premières abeilles sur romarin.jpg© V. Tardieu

C'est d'ailleurs une véritable mise en garde que lancent les auteurs de l'étude : « On ne sait pas combien de temps les virus restent vivants sur les fleurs, notent-ils, mais les visites des butineuses sont tellement fréquentes que des contaminations doivent se produire. » Et « nous prévenons clairement que l'installation de toute espèce de pollinisateurs domestiques contaminés dans un milieu donné peut potentiellement y introduire de nouveaux virus chez les autres espèces », indiquait hier au Figaro la coordinatrice de l’étude, Diana Cox-Foster.

Déjà accusées par certains écologues américains de voler le nectar et le pollen de la « bouche » des abeilles sauvages, et de n'être à ce titre qu'une espèce invasive et parasite dans l'écosystème rural, voici qu'Apis mellifera pourrait désormais devenir une contaminatrice... Et de victime, se transformer en redoutable tueuse d'abeilles ! Il y a là un changement de perspective qui doit, à tout le moins, nous rendre prudent. Car avant de jouer une espèces contre les autres, ou de pointer du doigt les apiculteurs qui déplacent ces colonies, il faut encore établir avec soin les circuits de contaminations et les dynamiques virales à l'échelle des écosystèmes et des populations de pollinisateurs. Ce qui demeure un chantier à déblayer, essentiel et passionnant.  

 

Un mode de transmission encore flou.

Dernier point à relever dans cette publication : les virus retrouvés chez les abeilles et ceux identifiés dans le pollen qu’elles transportent ne sont pas nécessairement identiques. Ainsi, une abeille peut être infectée sans que le pollen de ses pelotes ne le soit, ou par le même virus. Inversement, un virus retrouvé dans des pelotes ou au nid ne correspond pas nécessairement à celui de la butineuse, qui peut même ne pas être contaminée. Est-ce à dire que ces pollens ont été infectés avant la formation des pelotes, lors de la défécation sur les fleurs par d’autres butineuses virosées ? Difficile à certifier.

Car, comme pointe à juste titre l’apidologue Yves Le Conte, cette étude ne permet pas de résoudre ce mystère : « Je me suis étonné qu’ils n’aient pas prélevé des pollens in situ, sur les anthères des fleurs visitées par ces insectes contaminés, pour voir précisément à quel stade ces pollens se chargent en virus. Le fait qu’ils n’aient analysé que les pollens retrouvés sur les insectes, dans les pelotes de pollen ou dans leurs nids, laissent certaines questions en suspens sur les modes de transmissions virales. C’est dommage. »

Notons, pour finir, que ce mécanisme de contamination par les pollens et les chiures d'insectes a déjà été pointé pour les spores du micro-champignon Nosema ceranae, réputé virulent pour les abeilles. De même, le découvreur de ce parasite, l'Espagnol Mariano Higes, avait déjà montré en 2006 que des pelotes de régurgitations du guêpier d'Europe (Merops apiaster), après un festin d'abeilles parasitées par ce Nosema, contenaient des spores du champignon encore infectieux pendant des semaines.

  LA SUITE...


[1] Rajwinder Singh et al. (2010) “RNA Viruses in Hymenopteran Pollinators : Evidence of Inter-Taxa Virus Transmission via Pollen and Potential Impact on Non-Apis Hymenopteran Species.” PLoS ONE 5, 12, e14357 doi:10.1371/journal.pone.0014357. Pour lire cette étude, cliquez ici.

[2] Ivan Meeus et al. (2010) “Multiplex RT-PCR with broad-range primers and an exogenous internal amplification control for the detection of honeybee viruses in bumblebees.” Journal of Invertebrate Pathology,  105, 2, 200-203.

[3] Sur les 18 espèces de virus déjà identifiées chez notre Apis mellifera, les chercheurs ont détecté en quantité le KBV (Kashmir Bee Virus ou virus de l’abeille du Cachemire), le BQCV (Black Queen Cell Virus ou virus des cellules noires de reine), le DWV (Deformed Wing Virus ou virus des ailes déformées), le SBV  (Sac Brood Virus ou virus du couvain en forme de sac) et l’IAPV (Israeli Acute Paralysis Virus) le virus de la paralysie aiguë identifié en 2002 par une équipe israélienne et mis en cause par cette équipe de Pennsylvanie dans le syndrome d’effondrement des colonies. Deux autres virus communs de l’abeille ont également été identifiés, mais moins fréquemment : l’ABPV (Acute Bee Paralysis Virus ou le virus de la paralysie aiguë de l’abeille) et le CBPV (Chronic Bee Paralysis Virus ou le virus de la paralysie chronique de l’abeille).

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6 janvier 2011 4 06 /01 /janvier /2011 00:16

À lire les premiers commentaires journalistiques sur cette nouvelle étude américaine, on a désormais l’impression que la piste virale tient la corde dans la traque aux tueurs d’abeilles. Surtout après l’étude, publiée en octobre dernier par un regroupement de chercheurs américains emmené par une équipe du Montana, et mettant en cause un nouveau virus (une souche du virus irisé des invertébrés, l’IIV), ainsi que le micro-champignon Nosema ceranae.

 

La piste virale est-elle relancée ?

Alors, cet article passionnant publié le mois dernier par PLoS ONE apporte-t-il de nouvelles preuves sur la menace virale pour les abeilles, mais aussi les bourdons et certaines guêpes pollinisatrices ? De quoi élucider le fameux syndrome d'effondrement des colonies d'abeilles (le CCD ou Colony Collapse Disorder) aux États-Unis, voire en Europe ? Attention aux interprétations tendancieuses ou simplement abusives de cette publication. Celle de considérer qu'elle apporte la preuve que les virus expliquent le déclin des abeilles. Ce que les auteurs ne font pas – ni n’affirment, lorsqu’on les interroge.

 En effet, ils ne montrent pas dans cette étude que ces mêmes abeilles et autres bourdons, malgré tous leurs virus, sont malades. De même qu'ils ne répondent pas, ce n'est d'ailleurs pas leur sujet, à cette question centrale : quand et comment tous ces virus parviennent-ils à tuer ? La réponse vous paraît évidente ? Elle n'est pourtant pas si simple ! Car si diverses études épidémiologiques, conduites aux USA, en France et en Europe, attestent bien qu'un grand nombre de virus est présent dans la plupart des ruches (en diversité comme en abondance parfois), on les retrouve même à l'intérieur de colonies saines et actives,  comme nous le rapportons dans L’étrange silence des abeilles ! Et bien avant, au passage, l’apparition médiatique du syndrome d’effondrement des colonies, en 2007. Soulevez le capot d’une ruche : vous aurez presque l’impression de ramasser des virus à la pelle... C’est ce qu’ont démontré brillamment le laboratoire de pathologie comparée des invertébrés à Montpellier, en France [4].

Abeillemaladienoire.jpg                    Abeilles mellifères frappées par le virus de la maladie boire © DR.

L’équipe de Laurent Gauthier et Marc-Édouard Colin a, en effet, identifié en 2002 plusieurs virus dans la plupart des colonies échantillonnées au sein de 36 exploitations apicoles : « 90 % des ruchers ont au moins une colonie positive pour trois virus distincts ou plus (25 % pour cinq virus à la fois !) » notent les auteurs de cette étude, que je cite dans mon livre. Les plus fréquents : le virus des ailes déformées (DWV), présent sur 97 % des abeilles analysées (et sur les varroas des mêmes colonies, surtout à l’automne) ; celui des cellules noires de reine (BQCV) et le virus du couvain sacciforme (SBV) infectant, quant à eux, 86 % des abeilles adultes collectées, surtout l’été. Impressionnant !

Mais le plus surprenant fut de s’apercevoir qu’au-delà de la forte variabilité des charges virales entre ruchers, et au sein d’un même rucher, il n’y avait pas de lien automatique entre ces fortes prévalences virales et la santé des colonies. Ainsi, l’équipe relevait, par exemple, de fortes charges du virus DWV au sein de colonies parfaitement vigoureuses. Ce fut aussi le cas, dans une moindre mesure, pour les virus SBV et CBPV (le virus de la paralysie chronique de l’abeille). Serait-ce le signe que les maladies engendrées par ces virus ne se déclarent qu’en association avec d’autres facteurs qui affaiblissent les défenses de l’abeille ? C’est l’intime conviction de ces chercheurs montpelliérains.

 

Dans l'histoire de la poule et de l'œuf, méfiez-vous des virus !

À moins que ce soit le mécanisme inverse, plaçant les virus à l’initiative de ce mécanisme d’affaiblissement : ils pourraient interférer dans le mécanisme cellulaire, notamment au niveau de l’intestin des insectes, en bloquant la production de protéines par les ribosomes [5] des cellules, et en leur faisant fabriquer à la place des protéines virales...

D’où un épuisement des abeilles entraînant l'effondrement de leurs colonies. C'est ce que m'avait suggéré, pour ce blog, May Berenbaum, professeur et chef du département d’Entomologie à l'Université de l'Illinois, à Urbana-Champaign, le 16 septembre 2009 : « C’est la dégradation des ribosomes par ces virus qui pourrait rendre l’abeille plus sensible à Nosema, aux bactéries ou aux pesticides. Car les défenses contre ces autres facteurs d’agression sont initiées par des peptides ou sont à base de protéines [que les ribosomes des abeilles infectées ne produisent plus ou mal, dans ce cas], ce qui n'est pas le cas contre les virus. »

Abeille sur tournesol.jpg© Framboise Roy

En admettant l'existence d'un tel mécanisme d’action virale et le fait que ces virus courrent la campagne et les massifs de fleurs, on n'a toujours pas expliqué pourquoi l’on passe de virus dormants à des virus virulents... « Est-ce que, dans certaines situations, les virus émettent des toxines ? Il y a-t-il d’autres facteurs qui engendrent ce processus morbides – certains pesticides, Nosema, Varroa, des carences alimentaires... - et qui n’ont pas été recherchés ou identifiés ? Assiste-t-on à des mutations de certains virus, devenues plus virulents ? » s’interroge Yves Le Conte, directeur du Laboratoire de Biologie et Protection de l'abeille à l’INRA d’Avignon, joint hier par téléphone.

 

Les preuves font encore défaut.

« Nous sommes en train de publier de nouveaux résultats qui confirment bien la présence d’une sacrée diversité de virus au sein des ruches, six à huit espèces selon les colonies, avec ou sans pesticides, avec ou sans acarien Varroa destructor, ajoute l'apidologue de l'INRA. Mais ce qui est frappant c’est de voir que leur abondance explose littéralement – de vingt fois plus et davantage – en présence de ces cofacteurs. Et personne n’a réussi jusqu’ici à démontrer par quels processus on passe, au sein des colonies, d’une diversité et même d’une forte abondance de virus à une maladie et à un effondrement des colonies. »

Pour y parvenir, il faudrait, assure-t-il, mener une étude au long cours sur l’action des virus avec des virologues. Et surtout travailler sur des colonies entières – et non pas sur quelques centaines d’abeilles en boîtes ou en cagettes comme le font la plupart des équipes. « Cela serait nécessaire car l’on observe des processus d’amplification et de régulation des infections au sein des colonies, ainsi que des actions spécifiques et en chaîne sur telle ou telle caste d’abeilles au cours de la vie de la colonie absolument essentielles. Évidemment, le problème d’étudier et d'expérimenter sur des colonies entières, c’est que ce travail est à la fois très lourd et très long... » 

Certes. Il reste à savoir si l’on peut raisonnablement en faire l’économie aujourd’hui. Car malgré les avancées réelles des équipes scientifiques aux États-Unis et en Europe, qui ont mis en évidence plusieurs corrélations négatives entre différents facteurs pour la santé des abeilles, on bute sur la réalité des processus à l’œuvre au sein des ruches. Dans la vraie vie des pollinisateurs.


[4] Tentcheva D. et al. (2004) “Prevalence and seasonal variations of six bee viruses in Apis mellifera L. and Varroa destructor mite populations in France”, Applied and Environmental Microbiology, 70, 12, 7185-7191.

[5] Les ribosomes sont constitués pour l’essentiel de l'acide ribonucléique ribosomique (ou ARNr) et leur fonction est de synthétiser les protéines en décodant l'information contenue dans l'ARN messager. Ils jouent donc un rôle clé pour le bon fonctionnement des cellules.

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14 octobre 2010 4 14 /10 /octobre /2010 08:00

Cette fois, ça y est : on a trouvé les killers des abeilles d’élevage ! Deux infâmes microbes dont l’un, un virus, est passé totalement inaperçu jusqu’ici en Amérique et en Europe. C'est du moins l'affirmation fracassante, faite par dix-huit chercheurs des universités du Montana, du Texas, de Mexico et du Centre biologique et chimique de l'US Army Edgewood dans le Maryland. Une révélation qui a fait l’effet d’une bombe dans le monde apicole et parmi les experts de ce fragile hyménoptère. Publiés le 6 octobre dans la revue PloS ONE[1], cette étude alimente depuis l’espoir des grands médias américain, mais un réel scepticisme parmi la communauté des spécialistes américains.

C’est Robert Cramer Jr., maître de conférence et spécialiste des champignons pathogènes au Département vétérinaire de biologie moléculaire à l’Université d’État du Montana, interviewé avant-hier, qui m’a décrit par le menu la méthode suivie pour cette étude : « Nous avons d’abord collecté des échantillons provenant de colonies de nombreuses régions, plusieurs années depuis 2006 et en différente santé : certaines étaient en excellentes formes, d’autres présentaient les symptômes d’effondrement de la colonie (CCD). »

Esp-ces-sauvages 4775

La série de magnifiques photos d'abeilles que vous pouvez admirer dans ce dossier est offerte par mon ami illustrateur et photographe Marcello Pettineo, dont je vous invite à découvrir les merveilleux dessins sur  son site.


L’arme ultra-puissante des laboratoires militaires US

L’équipe est alors entrée dans le vif du sujet. « On a d’abord extrait les protéines de ces échantillons d’abeilles, puis nous avons identifié leurs séquences grâce à la technique de spectrométrie de masse basée sur les protéines (MSP) [développée par le Centre biologique et chimique de l'US Army Edgewood]. Une fois identifiées, ces protéines nous ont révélé quels microbes étaient dans et sur l’abeille. Puis sur la base d’analyse statistiques poussées, nous avons pu déterminer quels organismes étaient corrélés avec le syndrome du CCD. »

Leurs analyses biomoléculaires ont permis de déceler pas moins de 900 espèces de microbes présents dans l’ensemble des lots d’abeilles testées ! Dont seulement 29 étaient susceptibles d’être pathogènes pour l’abeille. Mais seule l’association du micro-champignon Nosema ceranae et le IIV-6, une souche du virus irisé des invertébrés (Invertebrate iridescent virus ou IIV), de la famille des Iridoviridae «  a été parfaitement corrélée avec les colonies frappées par le CCD. » a-t-il ajouté. En d’autres termes, selon ces chercheurs ces deux microbes seraient les principaux facteurs du déclin des abeilles, agissant en combinaison. Et cela, précisent-ils dans leur article, non seulement aux États-Unis, mais aussi en Europe et en Asie. Rien de moins !

Les chercheurs plaident d'ailleurs, dans leur article, pour développer les traitements (par antibiotiques) contre Nosema ceranae dans les ruchers d’Amérique, ce qui reste la meilleure option actuelle, selon eux, pour réduire les mortalités des colonies du fait de cette contamination croisée. Pour étayer leurs affirmations sur ce couple délétère, Robert Cramer m’a précisé qu’ils ont volontairement infecté, en milieu contrôlé, plusieurs lots d’abeilles saines avec cette souche du virus IIV-6 et le micro-champignon. Soit d'une façon séparée, soit en addition. Et « les deux pathogènes ont causé plus de maladies que pris séparément chez les abeilles vivantes. »

   Origine asiatique pour ce « nouveau » virus

   D’où vient ce virus quasiment inconnu des abeilles américaines ? On sait assez peu de chose à son sujet, si ce n’est que sa souche IIV-24 a été associée à de sévères pertes d’abeilles asiatiques (Apis cerana) dans le nord de l’Inde en 1976 et 1978. Et cela, déjà, en co-infection avec des micro-champignons du genre Nosema.

C’est peut-être bien par l’importation de lots d’abeilles contaminées d’Asie ou d’Australie que ce virus s’est implanté en Amérique. Car, comme le dit Bob Cramer du Montana,  « nous sommes dans un monde global où l’isolation ne dure pas longtemps. » Sa transmission au sein de la ruche se ferait, d’après les observations indiennes, à travers les œufs des abeilles, leurs excréments et leurs sécrétions glandulaires dans le miel et il provoquerait l’affaiblissement, l’inactivité puis la mort en « grappes » des abeilles. On soupçonne ce même type de virus irisé des invertébrés d’avoir causé des pertes en 1998 dans le nord-est des États-Unis, de l’ordre de 25 à 40 % parmi les ruchers (ce virus a été identifié sur des acariens Varroa présent dans les ruches). Et en 2000, en Espagne, l’équipe de Mariano Higes l’a également repéré dans de nombreuses colonies effondrées qu’il a étudiées. Dans la foulée des études du Montana, le leader du Centre apicole régional des Communautés  de la Castille et de la Manche semble également l’associer à l’action du micro-champignon Nosema ceranae qu’il a identifié dans son pays et dans plusieurs régions d’Europe depuis 2002. 

LA SUITE EN 3 VOLETS...


[1] Jerry J. Bromenshenk et al., "Iridovirus and Microsporidian Linked to Honey Bee Colony Decline", PLoS ONE 5(10): e13181. doi:10.1371/journal.pone.0013181, 6 octobre 2010 (pour lire et télécharger cette publication, en anglais, cliquez sur ce lien)

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14 octobre 2010 4 14 /10 /octobre /2010 07:59

À la lumière des données historiques et de cette nouvelle étude, on peut se demander si ce n’est pas Nosema ceranae qui transmet ce virus aux abeilles. « C’est possible, mais cela demeure inconnu », m’a indiqué Robert Cramer de l’Université d’État du Montana. En 2009, un groupe de chercheurs uruguayens et espagnols a néanmoins prouvé [1] que « l’infection par N. ceranae supprime de manière significative la réponse immunitaire de l'abeille mellifère », en réduisant la transcription de certains gènes impliqués dans le mécanisme de défense cellulaire et humoral [2]. «  Cette immunosuppression risque d’accroître la susceptibilité des abeilles aux pathogènes et à leur vieillissement. », ajoutaient alors les auteurs.

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 © Marcello Pettineo

Micro-champignon et virus : un couple d’enfer !

Dans un entretien que j’avais eu avec lui le 28 avril 2008, Mariano Higes  me confiait que « ce micro-champignon pourrait avoir une influence sur plusieurs virus, dans la mesure où les lésions des cellules épithéliales de l’intestin de l’abeille, causées par le parasite, peuvent réduire la résistance naturelle de ces cellules qui jouent à l’ordinaire le rôle de barrière contre les infections virales. »  Il a d’ailleurs montré en laboratoire que l’infection par cette espèce de microsporidie (ou micro-champignon) favorise la réplication de virus de l’abeille souvent présent dans les ruches à l’état latent (asymptomatiques). C'est le cas du virus des ailes déformées (DWV), du virus des cellules noires de reine (BQCV), de celui de la paralysie chronique (CBPV) ou encore de celui du Cachemire (KBV). Et peut-être bien de l’IAPV (le virus de la paralysie aiguë israélienne) qui a défrayé la chronique en 2007, ainsi que du virus IIV, dont on parle aujourd’hui. « Tous ces virus ne sont pas, selon moi, concluait alors Higes, le facteur déclenchant ni responsable des effondrements des colonies frappées par le CCD. » Ce qui rejoint l’analyse sur les virus de l’abeille de la plupart des scientifiques : ce ne sont pas des tueurs de premier ordre !

L’action inquiétante du virus irisé

   « Mais il y a d’autres hypothèses, estime Robert Cramer. Par exemple, que ce soit l’autre de ces deux agents pathogènes [le virus IIV] qui puisse causer une sorte d’immunodépression de l’abeille. Ce qui favoriserait l’infection par l’autre agent [le microsporidie N. ceranae], lequel achèverait alors l’abeille. C’est un mécanisme bien connu en aquaculture où un virus et un microsporidie se combinent pour causer diverses maladies. Quelque chose d’autre dans l’environnement peut aussi rendre les abeilles plus susceptibles à ces pathogènes. Il existe à l’évidence plusieurs pistes à explorer. »  

   Grâce à la « découverte » de ce virus IIV, les auteurs de l'article pensent même avoir expliqué pourquoi la présence du micro-champignon N. ceranae aux USA dans de nombreuses ruches n’a pas toujours entraîné le déclin des colonies : lorsque ce fut le cas, estiment-ils, c’est qu’il était (mal) accompagné par ce virus alors non détecté... Et lorsque ce virus a été localisé, au cours de leur étude, dans des colonies en bonne santé, c’est peut-être que le stade d’infection était encore précoce ou que ces colonies avaient déjà développé une certaine résistance... Allez savoir !

   Du fait de leur virulence sur plusieurs groupes d’insectes, les virus IIV ont déjà fait l’objet d’essais agronomiques comme biopesticides, en particulier contre des moustiques et certains coléoptères. Un brevet américain a même été pris dans cette perspective en 2001 par la firme Bilimoria SL.

journal.pone.0013181.g003On peut voir sur ce graphique publié par les auteurs dans la revue PLos ONE le taux d’abeilles survivantes en cage durant les 14 jours de prises de sirop contaminé avec les spores du microchampignon  Nosema ceranae seul, le virus IIV seul ou les deux pathogènes combinés. Ce dernier cocktail entraîne le plus grand nombre d’abeilles mortes : plus de 75 % contre environ 60 à 65 % avec chacun des facteurs appliqués seuls.  

 

Tout de même, si ce virus irisé IIV-6 est aussi virulent qu'on le prétend, on s'étonne qu'il ait pu passé si longtemps inaperçu dans les ruchers américains. Il n’a pas davantage été détecté au cours de la fameuse grande enquête métagénomique de 2007 qui, un peu de la même manière que l’analyse présente du groupe du Montana, a révélé l'existence de dix-huit microbes différents dans les ruches frappées par le CCD. Bien mystérieux, tout ça ! Les spécialistes de ce syndrome sont-ils si mauvais et leurs instruments aveugles ? Si personne n’y a vraiment prêté attention, suggèrent plutôt les auteurs de l’étude, c’est que les infections passées des ruchers par ce virus sont demeurées discrètes – et c’est le micro-champignon Nosema qui en a précisément révélé le potentiel agressif. Sans compter que la sensibilité des techniques d’analyses d’alors était inférieure à celle de la spectrométrie de masse basée sur les protéines (MSP).

   Certains chercheurs ont une autre explication, plus radicale, sur ce « ratage » du virus IIV : si on ne l’a pas vu, c’est peut-être bien qu’il n’existe pas dans la plupart des ruches américaines, contrairement aux révélations de l’étude du Montana...



[1] Karina Antúnez et al. (2009) “Immune suppression in the honey bee (Apis mellifera) following infection by Nosema ceranae(Microsporidia)”, Environmental Microbiology.

[2] Le système immunitaire cellulaire agit sur les cellules infectées par des virus et bactéries, et les cellules cancéreuses (grâce aux cellules T ou lymphocytes T), tandis que le système humoral agit contre les bactéries et les virus dans les liquides du corps : chez l’abeille, dans l’hémolymphe, en secrétant des anticorps agissant sur la destruction des agents pathogènes.

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14 octobre 2010 4 14 /10 /octobre /2010 07:58

   Depuis la publication de l’étude des chercheurs du Montana, du Texas, de Mexico et du Centre biologique et chimique de l'US Army Edgewood dans la revue PloS ONE, et le battage médiatique qui l’a accompagné aux USA, plusieurs scientifiques de premier plan travaillant sur l’abeille ne cachent pas leur irritation. Et les critiques pleuvent ! Premier à dégainer, sur le site internet de la revue PLoS ONE, Leonard J. Foster, professeur associé au Centre de biologie de haut-débit du Département de biochimie et biologie moléculaire de l’Université de Colombie britannique (UBC) à Vancouver. Contacté hier, il m’a longuement exposé ses griefs.

L'absence de données clés

« Mon commentaire critique, publié sur le site de PLoS ONE, peut sembler un point de détail pour spécialistes, mais il est très important.  Car il y a de sérieuses incohérences dans ce que Bromenshenk et ses collègues ont publié et ce que d’autres ont rapporté précédemment. Sans être en mesure de voir comment cette équipe a conduit ses expériences [du fait de l’absence de publication notamment de leurs données sur l'ensemble des séquences de protéines, NDA], il est complètement impossible d’évaluer quels résultats sont valides.

« En outre, poursuit-il, d’après ce que les auteurs indiquent dans leur article, il semble qu’ils ont fait une hypothèse de départ fondamentalement erronée. Ils supposent, en effet, qu'il n'y a aucune protéine d'abeille dans les échantillons qu'ils ont analysés pour trouver l'IIV. Cette hypothèse a toutes les chances d’être erronée, parce que leurs échantillons sont issus d’abeilles écrasées. »

Esp-ces-sauvages 4729© Marcello Pettineo

En effet, c’est à partir d’abeilles réduites en bouillies - au blender ! -  que l’on extrait d'ordinaire les protéines des différents organismes qu’elles contiennent puis, par comparaison avec des banques de données de séquences des protéines d’organismes divers, on recherche à identifier les microbes auxquels ils appartiennent. Ce qui n’est pas si aisé, car entre organismes, surtout entre hôtes et parasites ou virus qui ont pu coévoluer depuis longtemps, il existe des séquences de protéines communes... « Ils ont pu alors très facilement confondre des protéines du virus IIV avec des protéines d'abeille. Et cette erreur peut mettre en cause totalement leur affirmation sur la présence d’IIV dans les échantillons. Aussi, jusqu’à ce qu’ils fournissent les informations et les données qui permettent à d’autres d’évaluer leurs méthodes, je  reste extrêmement sceptique sur cette présence d’IIV dans tous les  lots d’abeilles, et plus encore sur le fait qu’il est la cause du syndrome d'effondrement (CCD). »

Non-publication ou dissimulation ?

Même critique cinglante de son collègue Jay Evans, spécialisé en génétique et immunologie de l’abeille au Service de recherche agricole du Maryland (USDA-ARS), qui déplore, en ligne, que ce manque de transparence ne « permet pas de contrôler les données réelles de cette étude ni si ce virus IIV est vraiment aussi largement diffusé dans les ruches. » Plus ironique, Evans exhorte les auteurs de cette découverte : « Vos affirmations incroyables exigent au moins une évidence crédible, et vous devriez afficher fièrement les données soutenant une découverte aussi extraordinaire ! »

En réponse à mes questions, son patron, Jeff Pettis qui dirige le laboratoire de recherche sur l’abeille du Maryland, enfonce le clou sur ce manque de transparence, élémentaire en science. Et lorsque les auteurs de PLos ONE assurent que « le virus  IIV, interagissant avec le micro-champignon Nosema ceranae est la cause probable des pertes d’abeilles aux USA, en Europe et en Asie. », la réaction de Pettis est sans appel : « Je n’y crois pas du tout ! Pour moi les facteurs premiers du déclin des colonies demeurent une alimentation pauvre ou insuffisante ainsi que l’exposition des abeilles aux pesticides. Les pathogènes sont des menaces secondaires. »

Bob Cramer du Montana plaide leur bonne foi et un manque de temps : « En tout premier lieu, je tiens à vous dire que nous ne cachons rien et nous sommes très déçus que les Dr. Evans et Dr. Foster aient choisi cet angle de critiques. Notre article à été supervisé et relus par de nombreuses personnes dans le cadre normal du processus de supervision par des pairs anonymes (the peer-review process). Cela étant dit, ils ont raison sur le fait que les données brutes doivent être publiées, et cela était prévu comme l’indiquent nos références dans cet article. Les données brutes ont été produites par le Centre biologique et chimique de l'US Army Edgewood (ECBC). Or, lorsque notre article a été accepté pour publication par la revue, l’ECBC était encore en train de travailler au rapport technique sur ces données (intégrant toutes les données brutes). L'édition et le processus d'habilitation ont pris plus de temps que prévu, malheureusement. Mais je peux vous dire que tout ce qui a été diffusé par l’US Army a bien été revu par les correcteurs, édité, et a reçu une habilitation. Nous avons la séquences de peptides des protéines dans un fichier Excel, prêt à être posté à la revue PLoS ONE.  Ce fichier comptant environ 2 000 lignes, nous attendons juste de savoir comment la revue souhaite que nous leur transmettrons ces imposantes données de base. »

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                                                                                                                                                  © Marcello Pettineo

Inimitiés et divergences

   Réjouissons-nous de cette diffusion publique imminente et attendons l’analyse critiques des autres scientifiques. Une chose est sûre, il ne faut pas sous-estimer, ici comme ailleurs, la part des inimités et des rivalités entre équipes, sur un sujet aussi médiatisé et important pour l’agriculture que le déclin des pollinisateurs. Les lecteurs doivent savoir à ce propos que depuis le début des investigations aux États-Unis sur ce fameux syndrome d’effondrement des colonies d’abeilles (CCD), la coopération est difficile entre cette équipe du Montana, réunie autour de Jerry Bromenshenk,  et le noyau du groupe de travail  sur le CCD, créé dès en avril 2007 par les équipes de l’USDA du Maryland et de Pennsylvanie. L'équipe du Montana a d’ailleurs suspendu sa participation active à ce groupe de travail[1], préférant conduire de leur côté, et avec son réseau (notamment les militaires du Centre), leurs propres recherches.


[1] En avril 2007, le groupe de travail sur le CCD (CCD Working Group) s'est réunit  pour la première fois avec des scientifiques de l’USDA-ARS et des universités de Pennsylvanie, du Maryland, de Floride, du Montana, de l’Illinois, de Caroline du Nord, d’Arizona et de la Columbia à New York, ainsi que les représentants de plusieurs départements des ministères de l’Agriculture, de l’Environnement et de la Défense.

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14 octobre 2010 4 14 /10 /octobre /2010 07:56

Cette nouvelle controverse scientifique n’est-elle qu’une histoire de rivalité et d’ego ? Une simple volonté de faire un « coup médiatique » dans cette course à l’élucidation du mystère de l’effondrement des colonies d’abeilles ? Pas si simple. Car en mettant en avant tel ou tel facteur dans le drame que vivent nos abeilles, on sait bien que plusieurs logiques s’affirment et, parfois, s’affrontent. Elles procèdent aussi bien de raisons historiques à chaque équipe, de spécialisations scientifiques différentes entre elles, mais aussi de sensibilités politiques et d’intérêts divergents.

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© Marcello Pettineo

Des financements industriels ?

C’est dans ce contexte qu’une enquête de Katerine Eban pour le magazine américain Fortune, publié le 8 octobre dernier[1], vient apporter un éclairage troublant sur cette équipe du Montana.  Sous le titre alléchant de “What a scientist didn't tell the New York Times about his study on bee deaths”, que l’on pourrait traduire par “Ce que le New York Times n’a pas dit sur un scientifique au sujet de son étude concernant le décès des abeilles”, cet article fait le buzz dans le milieu apicole outre-Atlantique depuis une semaine. Le grand quotidien américain a, en effet, largement relayé à sa “une”, le 6 octobre, la « découverte » de Jerry Bromenshenk, le leader de ce groupe du Montana, en assurant qu’elle résout le mystère de l’effondrement des colonies (CCD). Mais il n’a pas enquêté sur les sources de financement du groupe du Montana. Or, prétend Katerine Eban dans Fortune, Jerry Bromenshenk et son équipe ne sont pas seulement abonnés aux collaborations avec la Défense, ils percevraient également des subsides depuis quelques années de la filiale américaine du groupe agrochimique Bayer Crop Science. Firme qui, rappelons le, commercialise, ici comme en Europe, le fameux insecticide imidaclopride (connu en France sous le nom de Gaucho), rendu responsable par les apiculteurs du dépérissement des abeilles. Dans le contexte actuel, lorsqu’on travaille sur le sujet, percevoir des subventions d’une firme agrochimique impliquée dans l’environnement des abeilles, relève à l’évidence du conflit d’intérêt. Mais j’utilise à dessein le conditionnel sur ce ou ces paiements industriels car Jerry Bromenshenk  nie catégoriquement « travailler pour Bayer », même s’il refuse de publier ses sources de financement. Et la preuve d’un tel soutien n’est pas apportée par la journaliste du magazine américain. Je veux donc rester prudent sur ce point.

Une omission suspecte

Le doute sur la pertinence des résultats publiés dans PLos ONE demeure fort, à mes yeux, dans la mesure où leurs auteurs se focalisent uniquement sur la responsabilité de deux (ou trois) pathogènes et parasites. Et ils ignorent toutes les autres causes environnementales possibles, en particulier la responsabilité des pesticides, mais aussi les carences en pollen et nectar, ou les stress des conduites apicoles intensives. La raison avancée dans la presse par Jerry Bromenshenk est assez peu convaincante. S’ils n’ont pas travaillé sur cette piste, explique-t-il en substance, c’est que d’autres le font. Notamment ses amis de Pennsylvanie et du Maryland...

journal.pone.0013181.g002L’équipe de J. Bromenshenk pointe, avec ce schéma, le déclin quotidien des vols de butineuses parallèlement à l’augmentation des quantités d’iridovirus (IIV) et de peptides de Nosema ceranae trouvé au sein des abeilles mortes du même lot analysé. © PLos ONE.

Certes, il est vertueux de ne pas vouloir gaspiller les subsides publics (et peut-être privés !) en doublant les travaux d’autres équipes et de vouloir chercher à étudier d’autres facteurs à risque dans ce drame écologique. C’est d’ailleurs la feuille de route tracée par le Groupe de travail sur le CCD dès 2007. Mais tout de même, comment peut-on être crédible dans cette approche sans prendre en compte celles des autres équipes ? Sans intégrer les résultats qui s’accumulent sur l’impact des pesticides, souvent d’ailleurs en synergie avec des pathogènes.

Entendez-moi bien : cette prise en compte ne relève pas, selon moi, du fair play ou de la bienséance académique. Simplement d’une nécessité. Car il faut bien tenter une articulation entre les découvertes des uns et des autres, hiérarchiser les menaces entre elles, si l’on veut un jour recomposer le puzzle complexe du CCD.  C’est d’ailleurs ce que s’évertuent à faire plusieurs scientifiques de part et d’autre de l’Atlantique en avançant l’hypothèse qu’une exposition à des pesticides, même à faibles doses, ou / et l’action de l’acarien Varroa destructor ou du micro-champignon Nosema ceranae pourraient affaiblir les abeilles. Lesquelles seraient alors à la merci de pathogènes comme les virus ou des bactéries.

   Or, pas une fois dans cette publication phare de PLos ONE, les auteurs du Montana ne mentionnent ces facteurs environnementaux qui pourraient bien être pourtant décisifs dans ce processus de destruction massive et par étapes des colonies d’Apis mellifera[2]. Le bras droit de Bromenshenk, Robert Cramer, se contente de suggérer leur existence dans les réponses qu’il m’a apportées avant-hier. Les ignorer à ce point est tout de même curieux et même inconséquent scientifiquement. Et l’assurance, que m’apporte Bob Cramer dans son interview -  « nous ne sommes pas prêts à dire que nous avons trouvé la cause du CCD » - n’y change rien lorsqu’on écrit quasiment l’inverse au sein de cette publication (« IIV, interacting with Nosema and mites, as probable cause of bee losses in the USA, Europe, and Asia. »). Certes le terme de « probable » vient atténuer leur certitude. Mais la hiérarchie est implicite, tout en omettant la responsabilité des pesticides.

   Alors, vraie avancée scientifique ou propagande ? Malgré les compétences indéniables de ce groupe de chercheurs, je m’interroge.


[1]  Pour lire cet article (en anglais), cliquez sur ce lien.

[2] Dernière nouvelle du front anti-pesticides : en France, l'Union nationale de l'apiculture française (Unaf) vient de saisir le Conseil d'Etat pour contester l'autorisation de l'insecticide Proteus qui menacerait les abeilles visitant les colzas traités avec ce nouveau produit (lire notre article à ce sujet).

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11 octobre 2010 1 11 /10 /octobre /2010 19:25

   Une nouvelle publication scientifique datant du 6 octobre va faire couler beaucoup d'encre dans les jours à venir. Et provoquer espoir et interrogation. Espérons que ces derniers résultats, très intéressants, publiés par dix-huit chercheurs des universités du Montana, du Texas, de Mexico et du Centre biologique et chimique de l'US Army Edgewood dans le Maryland, publiés dans la revue PloS ONE [1], n'entraînent pas une prochaine déception d'autres scientifiques, des apiculteurs et des naturalistes...

   J'ai lu cette nouvelle étude coordonnée par Jerry J. Bromenshenk à qui j'ai justement posé un certain nombre de questions afin de rédiger un prochain article, plus complet, sur ce blog. J'attend ses réponses.

   En deux mots, ce groupe de scientifiques affirment que la coinfection des colonies d'abeilles d'élevage par le virus irisé des invertébrés (Invertebrate iridescent virus ou IIV, de la famille des Iridoviridae[2]), nouvellement identifié dans les colonies d'abeilles nord-américaines, le microchampignon Nosema ceranae et l'acarien Varroa destructor (tout deux déjà évoqués) est « la cause probable des mortalités d'abeilles aux USA, en Europe et en Asie». Pas moins ! 

   Il faut toutefois préciser plusieurs points clés sur cette découverte et ne pas s'emballer trop vite car ce n'est pas la première fois qu'on assure, outre Atlantique ou en Europe, avoir trouvé LE tueur de l'abeille. Souvenez-vous du virus IAPV que plusieurs experts américain du syndrome d'effondrement des colonies (CCD) désignaient en 2007 comme le responsable de ce déclin, ou du microchampignon N. ceranae qui était le vrai coupable selon l'équipe espagnole de Mariano Higes. Au fil des années, leur corrélation avec les disparitions ou les mortalités massives de colonies aux USA s'est avérée insuffisante pour conclure à leur responsabilité unique. On est revenu, avec une approche multifactorielle, à un peu plus de prudence. Il ne faudrait pas alors que ce nouveau couple de tueurs (ou ce nouveau trio, si l'on ajoute au virus IIV et au microchampignon N. ceranae, l'acarien Varroa destructor)  connaissent le même sort : un succès de météorite ! 

   Bien d'autres associations délétères et mortelles ont été mises en évidence depuis deux ans, notamment entre ce microchampignon et des pesticides (par deux équipes de l'INRA d'Avignon) ou des herbicides (par l'USDA du Maryland). Et il va falloir prouver, au moins pour les États-Unis, que la présence de ce couple ou de ce trio infernal ainsi que son mécanisme d'action sont effectivement bien corrélés avec le syndrome du CCD et les phénomènes de disparition mystérieuse de la plupart des ouvrières de la ruche. Ce que la publication ne met pas complètement en évidence. Cela permettrait pourtant de passer de « la cause probable » du syndrome d'effondrement des colonies d'abeille à plus de certitudes.

V. T. 

 


[1]  Jerry J. Bromenshenk et al., "Iridovirus and Microsporidian Linked to Honey Bee Colony Decline", PLoS ONE 5(10): e13181. doi:10.1371/journal.pone.0013181, 6 octobre 2010 (pour lire et télécharger cette publication, en anglais, cliquez sur ce lien)

[2] Les virus de la famille des Iridoviridae sont des virus à ADN, réputés très virulents, qui affectent tous les vertébrés, notamment les animaux aquatiques à sang froid comme les poissons et les amphibiens. Un virus IVV a déjà été identifié en Inde dans les années 70 sur l’abeille asiatique Apis cerana, où il a provoqué de fortes mortalités.      


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21 février 2010 7 21 /02 /février /2010 14:08
   L’éclaircie sur le paysage apicole français, apportée mi-janvier par le lancement d’un nouvel Institut technique de l’abeille, aura été brève. Des nuages « toxiques »  s’amoncellent à nouveau sur les ruchers français. Et les mouvements apicoles ont bel et bien déterré la hache de guerre contre deux nouveaux pesticides accusés de vouloir la peau de leurs abeilles.
   Après le Gaucho et le Regent TS, boutés hors des champs tricolores entre 1999 et 2004, c’est au tour du Cruiser et aujourd’hui de Proteus de provoquer l’ire des syndicats d'exploitants. Car ils appartiennent tout deux à cette même famille maudite pour les apiculteurs : celles des néonicotinoïdes, des insecticides neurotoxiques réputés dangereux pour l’abeille lorsqu’elle est exposée. Pourtant, l'industriel Bayer qui diffuse Proteus, et que nous avons contacté, est formel : leur pesticide est sans danger pour l'abeille. Il serait même moins toxique que le Gaucho... Rassurant ? Tous les spécialistes n'en sont pas convaincu. Et paradoxe, l'un de ces maudits néonicotinoïdes poursuit sa conquête discrète dans les jardins et les vergers de l'Hexagone, dans l'indifférence des mouvements apicoles. Chercher la cohérence syndicale !
   À l'heure où se prépare une révision importante en Europe des procédures de mise sur le marché des produits phytosanitaires, les États-Unis bougent (un peu!). Pas sûr que les nouvelles règles du jeu introduites sur le Vieux continent fasse l'affaire des abeilles et des insectes sauvages. Les organisations d'éleveurs affûtent leurs discours. Le printemps sera chaud !

 syrphe et colza (7).JPGC'est un syrphe, appartenant à un groupe de diptères aux allures de fausses guêpes et parfois de bourdons, voire de frelons - ce mimétisme leur permet de mieux échapper à leurs prédateurs ! L'entomologiste de l'École nationale supérieure d'agronomie de Toulouse, Jean-Pierre Sarthou, vient de m'indiquer qu'il s'agit de Scaeva pyrastri. L'espèce qui butine, ici, des colzas ayant envahi une friche agricole, pond des « larves qui sont les auxiliaires les plus efficaces parmi les prédateurs de pucerons des cultures, plus efficaces donc que les coccinelles ! précise le chercheur de l'ENSAT. Malheureusement, très peu de personnes connaissent ces bêtes, alors même que cette espèce est assez courante à l'état larvaire au printemps dans les colonies de pucerons sur rosier. » Pour découvrir ce groupe d'insectes superbe et étonnant, allez donc jeter un œil au site créé par l'équipe de ce chercheur ! (© photo de Laurent Debordes: découvrez d'autres belles photos sur son blog)


LA SUITE...

2. Cruiser s’installe timidement dans les campagnes françaises

3. Le Régent TS va-t-il revenir par la fenêtre ?

4. Proteus, un nouveau cheval de bataille apicole

5. Interview exclusive sur les essais de Bayer sur Proteus

6. Suprême ou pourquoi il vaut mieux être ni riche ni célèbre !

7. Les États-Unis deviendraient-ils plus écolos ?

8. L'Europe à la croisée des chemins

 

 

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21 février 2010 7 21 /02 /février /2010 14:07

   Mises en cause dans la mortalité de nombreuses colonies en Italie du Nord, en avril 2008, puis un mois plus tard dans le sud de l’Allemagne, les poussières d’enrobage des semences de tournesol traitées au thiamethoxam, la molécule active du Cruiser, ont conduit les autorités de ces deux pays à suspendre ce pesticide d’une façon plus ou moins permanente.

   En France, le ministère de l’Agriculture se montre embarrassé : l’autorisation de traitement des semences de maïs par le thiamethoxam a été accordée sous surveillance de l’Afssa (l’agence française de sécurité sanitaire des aliments) en 2008. Et, depuis trois saisons de culture, cette molécule produite par Syngenta Agro SAS est reconduite d’année en année. Ce qui mécontente finalement tout le monde : les apiculteurs qui exigent son interdiction pure et simple ; l’Association générale des producteurs de maïs (AGPM) qui réclame un peu de cohérence : « Soit le produit est dangereux et il faut l’interdire, soit il a démontré sa sûreté vis-à-vis des abeilles et il doit être homologué pour dix ans, comme tout autres produits de protection des cultures », s’agace son président Christophe Terrain [1].

   pot d'adieu                                                                                              L'humour noir, une arme écologique efficace...  © FNE

   Incohérence ou lâcheté ? Pas si simple. Car, comme nous l’avons longuement montré dans notre ouvrage L’étrange silence des abeilles, il n’est pas aisé de prouver en plein champ la toxicité réelle de tel ou tel insecticide. Pour des tas de difficultés méthodologiques liées aux expérimentations de terrain. On peut démontrer, en laboratoire, qu’aux concentrations de résidus de ces néonicotinoïdes retrouvées dans les fleurs des cultures traitées, ces doses perturbent l’abeille (ses facultés d’apprentissage, d’alimentation ou d’orientation). Mais on parvient mal à reproduire in situ ces résultats de laboratoire. Et c’est bien ce qui laisse la porte ouverte au doute et aux polémiques.

   Est-ce à dire pour autant que le risque n’existe pas ? J’ai expliqué, dans mon ouvrage, pourquoi il me paraissait justifié que le doute sur la toxicité de ces produits profite à l’abeille ! Et c’est bien le fameux « principe de précaution », critiquée et parfois critiquable, qui a prévalu dans ces suspensions successives du Gaucho et du Régent TS. Et même, me semble-t-il, dans cette autorisation au coup par coup et très encadrée du Cruiser.

abeilles zoomManifestation apicole contre le Cruiser (© Thierry Bordas pour le quotidien La Dépêche)

 

 

 

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21 février 2010 7 21 /02 /février /2010 14:06

   Le climat s’alourdit d’autant plus au-dessus des ruchers français que l’insecticide Régent TS (fipronil), dont les apiculteurs espéraient être débarrassé, est en passe d’être réhabilité par  les autorités sanitaires et judiciaires. En 2007, au cours d’un réexamen automatique et sur la foi de nouveaux résultats apportés par la firme BASF Agro qui le commercialise, les experts de l’Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA) ont assuré que le fipronil ne présente pas de danger significatif pour l’environnement.

jpg maya-regent-0c855

                                                               Maya flippée nous fait quand même sourire... © Ray Clid / Backchich Info

   Le 30 janvier 2009, c’est au tour de la juge d'instruction de Saint-Gaudens (Haute-Garonne) de rendre un non-lieu au bénéfice de Bayer et BASF Agro, propriétaires successifs du fipronil, dans la plainte engagée sept ans auparavant par des syndicats apicoles. Et cela après moult rebondissements ayant conduit à sa suspension du territoire en 2004.

   Le 1er avril prochain, la Cour d’Appel de Toulouse dira alors si le recours introduit par les mêmes syndicats contre ce non-lieu est recevable ou pas. Ainsi, au terme d’une longue guérilla judiciaire, la Cour d’Appel pourrait fort bien donner le feu vert qui manque à BASF Agro pour permettre le retour du Régent TS dans nos champs... Pour 2012, comme me le laissait entendre son directeur de l’Environnement Jean-Marc Petat, « si le dialogue est rétabli avec la profession » ?

massacre-abeilleCette affiche a fait la "une" des manifestations anti-pesticides en France

   Rien n’est moins sûr, à entendre les syndicats : « Il a fallu trois juges d'instruction pour que la dernière reprenne les arguments de BASF, qui conteste le lien entre l'intoxication au fipronil et la mortalité des abeilles », fulminait Jean Sabeng de la Confédération paysanne le 29 octobre dernier à l’AFP. Et son collègue Jean-Marie Sirvins, vice-président de l’Union nationale des apiculteurs de France (Unaf) d’ajouter dans la foulée : « Si nous perdons, on n'en restera pas là, on fera tout pour rouvrir le dossier ». L’affrontement est d’autant plus prévisible que l’industriel n’entend pas céder : « Les accusations ne tiennent pas, rétorquait dans cette même dépêche d’agence Jean-Marc Petat de BASF. Il n'y a plus de Régent depuis 2004 dans les champs, mais les abeilles continuent de mourir... Il faut accepter la réalité pour trouver les vraies causes de surmortalité et se mobiliser ensemble ».

 

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2 septembre 2010 : La cour d'appel de Toulouse a confirmé le non-lieu rendu le 30 janvier 2009 au bénéfice de Bayer et BASF dans l'affaire du pesticide Régent, accusé de provoquer une surmortalité des abeilles. La Confédération paysanne, l’un des deux plaignants avec l’UNAF, a annoncé qu'elle se pourvoirait en cassation contre la décision de la cour d'appel.

 

 

 

 

 

 

 

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